De nouveaux outils cartographient les crises et améliorent le traitement de l’épilepsie

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Deux nouveaux modèles pourraient résoudre un problème qui a longtemps frustré des millions de personnes atteintes d’épilepsie et les médecins qui les traitent : comment trouver précisément l’origine des crises pour traiter exactement cette partie du cerveau.

En aidant les chirurgiens à décider si et où opérer, les outils développés par les chercheurs de l’Université Johns Hopkins et récemment détaillés dans la revue Cerveaupourrait aider les patients à éviter les interventions chirurgicales risquées et souvent inefficaces ainsi que les séjours prolongés à l’hôpital.

« Ce sont des patients mal desservis », a déclaré Sridevi V. Sarma, directeur associé du Johns Hopkins Institute of Computational Medicine et chef du Neuromedical Control Systems Lab. « Nous voulons que les chirurgies se passent bien, mais nous voulons aussi prévenir les chirurgies qui pourraient ne jamais bien se passer. »

En utilisant des équations basées sur l’apprentissage automatique et le calcul pour révéler des modèles d’activité cérébrale, les modèles identifient où les crises commencent dans le cerveau. Et ils le font en quelques minutes.

En règle générale, les patients passent cinq à 14 jours hospitalisés avec des électrodes collées à la tête, tandis que les médecins espèrent qu’ils auront une crise afin que les chirurgiens puissent cartographier le cerveau, localiser le point problématique et planifier comment l’enlever.

« Il s’agit d’un nouveau paradigme », a déclaré Joon-Yi Kang, neurologue à l’hôpital Johns Hopkins, co-auteur des études. « Nous obtenons plus d’informations sur des réseaux cérébraux spécifiques. Nous n’attendons pas que des crises se produisent. »

Plus de 65 millions de personnes dans le monde souffrent d’épilepsie, une maladie qui les rend trois fois plus susceptibles de mourir. Alors que la plupart des patients répondent aux médicaments, environ 30 % souffrent d’épilepsie résistante aux médicaments. Deux options de traitement s’offrent à eux : un dispositif implanté dans le cerveau pour arrêter les crises par stimulation, ou une intervention chirurgicale pour retirer ou déconnecter les régions du cerveau d’où proviennent les crises.

Pire encore, la chirurgie n’est efficace qu’environ la moitié du temps car il est si difficile d’identifier où les crises commencent, a déclaré Sarma.

« Si vous trouvez cette zone et que vous la traitez efficacement, cela change la donne – c’est un traitement qui change la vie de ces patients », a-t-elle déclaré.

Pour créer des cartes thermiques prédisant où les crises commencent, l’équipe de Sarma a étudié le cerveau des patients à la fois lorsqu’ils n’avaient pas de crises et lorsque leur cerveau était stimulé par des impulsions électriques rapides.

Dans leurs modèles, le cerveau est un réseau de nœuds qui s’influencent mutuellement. Les chercheurs émettent l’hypothèse que lorsqu’un patient n’a pas de crise, c’est parce que les nœuds dans la partie du cerveau où les crises commencent sont limités par des nœuds dans la partie saine du cerveau. Lors d’une crise, les nœuds changent de rôle.

En identifiant la force et la direction des nœuds, les chercheurs ont identifié où les crises ont commencé, a déclaré la co-auteure Kristin Gunnarsdottir, chercheuse à Johns Hopkins.

Chez 65 patients étudiés, le modèle a prédit le début des crises et le succès final d’une intervention chirurgicale avec une précision de 79 %. « Si nous comparons cela au taux de réussite traditionnel de 50% des chirurgies, cela pourrait vraiment aider les cliniciens », a déclaré Gunnarsdottir.

Dans l’étude complémentaire de 28 patients, publiée pour la première fois en ligne en juin, les chercheurs ont découvert quels nœuds influençaient les autres en zappant le cerveau avec une impulsion de stimulation.

« Nous espérons que cela pourra être quelque chose que nous pourrions utiliser chez les patients qui n’ont pas une tonne de crises ou chez les 10 % de patients qui n’ont pas du tout de crises pendant la surveillance (traditionnelle) », a déclaré co- l’auteur Rachel June Smith, ancienne boursière postdoctorale en génie biomédical à Johns Hopkins, qui est maintenant professeure adjointe à l’Université de l’Alabama.

Des essais cliniques supplémentaires sont prévus.

Les co-auteurs des deux études incluent : Adam Li et Jorge Gonzalez Martinez du centre médical de l’université de Pittsburgh, Mark A. Hays, Golnoosh Kamali, Christopher Coogan, Nathan E. Crone de l’université Johns Hopkins et médecine. Le travail a été soutenu par une subvention de l’American Epilepsy Society, des subventions des National Institutes of Health R21 NS103113, une subvention de formation T32, un programme de recherche intra-muros à l’Institut national des troubles neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux et une bourse NIH IRACDA via le programme ASPIRE à Johns Hopkins.

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